Comer porciones extra se refleja más tarde en la báscula, pero como esto ocurre, aún no está claro. Un nuevo estudio publicado en Journal of Clinical Investigation por un equipo multiinstitucional conducido por investigadores de Baylor College of Medicine, revela una conexión cerebro-intestino previa que ayuda a explicar como esas porciones extra llebvan al aumento de peso. Los ratones que consumieron una dieta alta en grasa mostraron niveles de polipéptidos inhibitorios gástricos (GIP), un hormona producida por el intestino que está involucrada en atender el balance de energía del cuerpo. El estudio reporta que el exceso de GIP viaja a través de la sangre al cerebro donde inhibe la acción del leptin, la hormona de la saciedad; consecuentemente, los animales continúan comiendo y ganando peso. Bloquear la interacción del GIP con el cerebro restaura la capacidad del leptin de inhibir el apetito y dio como resultado la pérdida de peso en los ratones.

Experimentos subsecuentes mostraron que si los animales fueran genéticamente programados para ser deficientes en leptin, el tratamiento con anticuerpos monoclonales específicos no reduciría el apetito y el peso en los ratones obesos, indicando que el GIP en el cerebro actúa a través de las señales del leptin. Además, los invetigadores identificaron mecanismos intracelulares involucrados en la modulación mediada de GIP de actividad leptin. Aunque se necesitan más investigaciones, los investigadores especulan que estos hallazgos pueden un día ser traducidos en estrategias de pérdida de peso que restauren la habilidad del cerebro para responder al leptin, inhibiendo el efecto anti-leptin del GIP.